Il mio approccio?

La Psicoterapia Cognitivo - Comportamentale (Cognitive-Behaviour Therapy, CBT) è attualmente considerata a livello internazionale uno dei più affidabili ed efficaci modelli per la comprensione ed il trattamento in tempi brevi di numerosi disturbi psicopatologici (https://www.nice.org.uk/, https://www.div12.org/). Ho sempre avuto una mentalità sperimentale e orientata al raggiungimento di obiettivi concreti, per questo ho adottato un approccio scientificamente fondato attraverso il quale collaboro empaticamente con i miei pazienti nella risoluzione delle loro difficoltà nel qui ed ora. I servizio possono essere rivolti al singolo individuo, alla coppia , ai genitori , alla famiglia. Tratto problematiche relative alla sfera dei disturbi del neurosviluppo, disadattamento scolastico, disabilità intellettiva e sociale, disturbi comportamentali, deficit cognitivi, decadimento intellettivo, bassa autostima, frustrazione, umore depresso, ansia - fobia - panico, disturbi del sonno, somatizzazioni, difficoltà lavorative - stress lavoro correlato, esperienze traumatiche, dipendenze, conflitti, cambiamenti di vita, crescita personale e acquisizione di un miglior equilibrio psicofisico e sociale, etc.

 

Di seguito sono descritte solo alcune delle più comuni patologie trattate in ambito clinico secondo la cornice concettuale della CBT. Il fine è migliorare la comprensione del mio approccio, affinché il paziente o i suoi familiari possano contattare il professionista, dopo una valutazione cosciente e mirata. Come si comprenderà, nella spiegazione di ogni problematica si ritiene fondamentale considerare le reciproche relazioni tra variabili soggettive (emozioni, comportamenti, variabili fisiologiche e cognizioni) e ambiente esterno. Insieme al paziente sono sempre esaminati i fattori di rischio e di vulnerabilità, quelli scatenanti prossimali e distali, quelli di mantenimento e i vantaggi secondari, le risorse personali e sociali, nonché la genesi del disturbo, l'evoluzione, il funzionamento con relative conseguenze sul suo assetto psicofisiologico. Nella spiegazione uso sempre delle rappresentazioni grafiche, di cui riporto delle esemplificazioni. E' lasciato molto spazio alla condivisione, a dubbi e perplessità, poiché solo i feedback del paziente confermano la chiarezza della spiegazione e quindi, il procedere della terapia.

 

Prima di analizzare le differenti patologie è importante chiarire il concetto di Schema. Si tratta di strutture interpretative di base con cui la persona rappresenta se stessa e gli altri e organizza il suo pensiero. In altre parole uno schema è una tendenza stabile ad attribuire un certo significato agli eventi. Ad esempio, una persona che ha uno schema di sé del tipo: “Non sono amabile” penserà che nessuno mai potrà amarla e sarà portata ad interpretare la fine di una relazione non come un evento che può capitare a tutti e che di solito è influenzato da più fattori, ma come la prova della propria non amabilità. I contenuti degli schemi cognitivi vengono considerati, dunque, come delle verità assolute. Questi pensieri sono, infatti, tendenzialmente globali, rigidi e iper-generalizzati rispetto alle altre forme di cognizione. Possono riguardare se stessi ( schema di sé ), gli altri ( schema dell’altro ) e la relazione di sé con l’altro ( schema interpersonale ). Per capire meglio questo concetto riporto spesso una metafora:
"Lo Schema è come un paio d'occhiali dalle lenti rosse: indossandolo ogni cosa intorno a noi appare di quel colore, limitando fortemente la nostra gamma di esperienze sensoriali."
Quello che la CBT permette è cambiare tali lenti, integrandole con altre di differenti colori e sfumature, ampliando così ciò che possiamo vedere intorno a noi.






La depressione secondo il modello di Beck et Al.

depressione psicologica

Il modello eziopatogenetico di riferimento è quello elaborato e descritto da Beck (1979), secondo il quale assume un ruolo centrale la triade cognitiva della depressione. Si tratta della visione negativa che il paziente ha di se stesso, delle sue esperienze attuali e del suo futuro. Nello specifico, tale visione negativa costituisce il contenuto tematico cognitivo distintivo del disturbo depressivo. Per quanto riguarda il primo elemento della triade, il paziente vede se stessa come inadeguato e difettoso e proprio per i suoi presunti difetti (psicologici, fisici o morali), tende a sentirsi indesiderabile, inutile, a sottovalutarsi e a criticare ogni cosa che fa, dice, pensa e prova. Il secondo elemento della triade si riferisce al fatto che il paziente interpreta le interazioni con l’ambiente circostante in termini di sconfitte, privazioni o denigrazioni, spesso fraintendendole. Tende a considerare gli attuali problemi come insolubili e le varie situazioni come insopportabili. È particolarmente sensibile a qualunque impedimento alla propria attività diretta ad uno scopo ed è incline a leggere scherno e disprezzo in ciò che le altre persone dicono, anche in semplici osservazioni neutre. Infine, per quanto riguarda la visione negativa del futuro ovvero il pessimismo, ha la tendenza a prevedere frustrazioni e difficoltà future come prolungamento di quelle attuali, con la previsione che queste continueranno indefinitamente. Non intraprende nulla perché convinto di una sicura sconfitta. Si preoccupa di ipotetici fallimenti e la semplice possibilità che si verifichino equivale già ad una realtà. Secondo il modello proposto da Beck quando il paziente depresso interpreta la realtà compie una serie di errori cognitivi o distorsioni che sono sistematici, specifici e riguardano prevalentemente il dominio personale. Questi errori secondo Beck sono:
- l'astrazione selettiva, si concentra su un dettaglio estrapolato dal contesto, ignorando altri aspetti della situazione e concettualizzando l’intera esperienza sulla base di questo particolare
- l'ipergeneralizzazione, trae una conclusione sulla base di uno o più eventi isolati e la generalizza ad altre situazioni, anche se non direttamente connesse con il caso specifico
- la deduzione arbitraria, la persona giunge ad una conclusione da prove inadatte o insufficienti o addirittura contrarie
- la personalizzazione, l’individuo tende a porre gli eventi esterni in relazione a se stesso, anche in assenza di elementi che giustifichino questa attribuzione, manifestando così un'accentuata tendenza a darsi la colpa
- il pensiero dicotomico, tende a classificare le esperienze in due opposte categorie (“pensiero bianco-nero”).
- la minimizzazione e ingigantimento, riduce o esagera l’importanza di un evento
I pensieri automatici negativi, le distorsioni e la costruzione del significato degli eventi in termini di triade cognitiva, costituiscono alcune delle principali manifestazioni sintomatiche della depressione e, come gli altri sintomi, sono prodotti di un particolare substrato cognitivo, costituito dagli schemi depressogeni. Questi schemi si costituiscono prevalentemente durante l'infanzia, nelle relazioni di attaccamento ma possono anche rimanere latenti tutta la vita, rimanendo dei fattori di venerabilità. Tuttavia, eventi stressanti o la mancanza di eventi desiderabili, possono attivarli (Alloy e Abramson 1988).



Funzionamento del disturbo depressivo secondo la teoria di Beck
Funzionamento del disturbo depressivo secondo la teoria di Beck


La loro patogenicità è da rintracciare non solo nel loro contenuto negativo, ma anche nelle loro qualità strutturali, quali la rigidità, l'astrattezza, la complessità, l'alta correlazione tra gli elementi che li costituiscono, la bassa soglia di attivazione. La valutazione della realtà interna ed esterna in termini di perdita,  disvalore, incapacità e impotenza, negatività certa del futuro e indisponibilità degli altri, porta ad esperire i sintomi motivazionali, cognitivi, emotivi, comportamentali e fisiologici tipici della depressione. A sua volta, la persona interpreta questi sintomi attraverso gli schemi depressogeni stessi in modo negativo, come prova della propria difettosità, indegnità, negatività del mondo e del futuro, con il risultato di rafforzare le credenze patogene della triade e di sentirsi ancora più depressa. Si crea in questo modo un circolo vizioso che si autoalimenta.




Il Disturbo di Panico secondo il modello di Clark e Beck

ansia e disturbi da panico

Secondo il modello cognitivo dell’ansia (Clark & Beck, 2010), quando uno stimolo (un pensiero, un'immagine, una sensazione fisica) o una situazione (interna o esterna) potenzialmente minacciose occorrono, l’individuo esegue due tipi di valutazione. Durante la prima, lo stimolo è analizzato rapidamente e in modo involontario, determinando l’attivazione di sintomi tipicamente ansiosi. Si attiva in questo primo caso la modalità primitiva di minaccia. Durante la seconda valutazione, il reale pericolo della minaccia e soprattutto le personali abilità di affrontarlo sono analizzate razionalmente e in modo costruttivo, determinando un decremento dei sintomi ansiosi se la valutazione è positiva (cioè, se l’individuo pensa di essere in grado di superare la situazione), o un aumento dei sintomi ansiosi se la valutazione è negativa (cioè, se pensa di non essere in grado di superarla). Il paziente tende a sovrastimare l'imminenza, la probabilità e la gravità dell'evento e a sottostimare la capacità di coping (fronteggiamento) e la disponibilità di aiuto esterno, come rappresentato nella formula cognitiva dell'ansia.

Formula cognitiva dell'ansia
Formula cognitiva dell'ansia



Nello specifico, il modello proposto da Clark (1986), modificato da Wells (1997), spiega il disturbo di panico come risultato di una interpretazione errata delle normali sensazioni fisiche, supportata dall’attenzione selettiva verso tali sensazioni e rinforzata dai comportamenti di evitamento e dalle strategie comportamentali protettive (Clark 1986; Wells, 1999). Il circolo vizioso che alla fine culmina in un attacco di panico, si sviluppa quando uno stimolo percepito come minaccioso crea uno stato di forte preoccupazione. Il soggetto interpreta in modo catastrofico le sensazioni mentali e somatiche che l'accompagnano. Sperimentando un ulteriore incremento della preoccupazione, si acuiscono le sensazioni somatiche e così via, fino all’esplosione vera e propria dell’attacco di panico.

Il circolo vizioso dell'attacco di panico secondo il modello di Clark, modificato da Wells
Il circolo vizioso dell'attacco di panico secondo il modello di Clark, modificato da Wells




Il disturbo ossessivo - compulsivo secondo il modello di Salkoviskis et Al.

disturbo ossessivo compulsivo

Secondo il modello cognitivo - comportamentale del disturbo ossessivo - compulsivo proposto da Salkoviskis et Al. (1988), pensieri insistenti e intrusivi si impongono nella mente del paziente contro la sua volontà e hanno il carattere di stimolo. Il paziente vi reagisce con interpretazioni erronee in senso catastrofico che interferiscono con il processo di selezione e valutazione. Queste convinzioni fanno sì che il pensiero intrusivo sia vissuto come estremamente rilevante e negativo. Valutazioni di questo tipo scatenano una reazione emotiva caratterizzata da inquietudine, agitazione o ansia, che implica un bisogno di agire e provoca l'esecuzione dell'effettiva compulsione. Quest'ultima, infatti, è la strategia eseguita intenzionalmente al fine di neutralizzare, ovvero prevenire le conseguenze dei pensieri intrusivi e ha, pertanto, il carattere di risposta. In tal senso è irrilevante il fatto se il tentativo di neutralizzazione sia messo in atto a livello comportamentale o mentale. In ogni caso, l'effetto della neutralizzazione consiste nella riduzione a breve termine della reazione emotiva. Meccanismi di condizionamento operante sono, quindi, responsabili della "scelta" dei rituali compulsivi. La diminuzione dell'ansia a cui dà luogo l'emissione dei comportamenti compulsivi, favorisce sia il mantenimento, sia la cronicizzazione, sia la generalizzazione, sia l'estensione delle compulsioni. Con il tempo, infatti, le compulsioni acquistano un alto grado di autonomia funzionale e diventano progressivamente indipendenti dai meccanismi di apprendimento iniziali (Galeazzi e Meazzini, 2004). Al contempo, però, si trasmette un ulteriore segnale dell'importanza del pensiero e dell'esattezza delle assunzioni disfunzionali (ragionamento emotivo). In questo modo l'ossessione e la compulsione si stabilizzano, come illustrato dallo schema seguente (Lakatos e Reinecker, 2005).

Funzionamento del disturbo ossessivo - compulsivo secondo il modello di Salkoviskis
Funzionamento del disturbo ossessivo - compulsivo secondo il modello di Salkoviskis



Quindi secondo tale modello, il paziente si convince dell'efficacia del suo comportamento come misura preventiva e quest'aspettativa rende più probabile l'impiego di altre strategie di neutralizzazione. Contemporaneamente si rafforzano le assunzioni disfunzionali sulla possibilità di influenzare l'accadere di un evento catastrofico e, quindi, sulla propria conseguente responsabilità. Inoltre, la neutralizzazione intensifica l'importanza e, quindi, la frequenza dei pensieri intrusivi, che a loro volta si ricoprono di una qualità ancora più negativa, producendo maggiore inquietudine e aumentano le probabilità di ulteriori neutralizzazioni. In questo modo il disturbo si stabilizza. Questo modello permette di comprendere anche come i disturbi dell'umore possano elevare la ricettività e l'accettazione degli schemi disfunzionali, influenzando sfavorevolmente la rilevanza e la frequenza dei pensieri intrusivi. D'altro canto il senso di helplessness e la conseguente disforia aumentano sia la frequenza delle intrusioni mentali sia la reattività alle stesse, innescando una spirale perversa che tende ad autoalimentarsi.

Un'importante integrazione al modello di Salkovskis e Warwick, 1988 è quello proposto da Rachmann nel 1988, nel quale sono descritti in successione i diversi stadi che conducono all'insorgenza dei pensieri ossessivi (Lakatos e Reinecker, 2005):

  1. La frequenza dei pensieri intrusivi aumenta con lo stress
  2. Ai pensieri si attribuisce un significato catastrofico
  3. Sempre più situazioni e stimoli diventano minacciosi
  4. Aumentano le occasioni per l'insorgenza dei pensieri intrusivi
  5. I fattori scatenanti sono evitati o neutralizzati
  6. L'interpretazione catastrofica dei pensieri intrusivi resta immutata e/o rafforzata
  7. Nonostante l'evitamento dei fattori scatenanti, i pensieri intrusivi sono costantemente presenti.




La fobia sociale secondo il modello di Clark e Wells

fobia sociale

Il modello eziopatogenetico di riferimento è quello della fobia sociale descritto da Clark e Wells (1995), secondo il quale il concetto di paura del fallimento e del giudizio altrui è fondamentale nell'eziologia e nel mantenimento del problema. Caratteristica centrale è il forte desiderio di dare una buona immagine di sé agli altri, accompagnato da una grande insicurezza e incertezza sulla riuscita di tale intento. Di conseguenza il paziente teme di agire in modo inadeguato e inaccettabile in situazioni sociali e pensa che tale comportamento abbia conseguenze drammatiche in termini di rifiuto sociale e autostima. Presenta paura marcata e persistente ogni qualvolta vive una situazione dove è richiesta una prestazione che può implicare una valutazione o una critica da parte degli altri. Conseguentemente le situazioni sociali e prestazionali sono evitate e, quando impossibile, sopportate con grande fatica e sofferenza. Manifesta, inoltre, forte reazioni a carico del sistema nervoso autonomo nelle situazioni sociali temute. Oltre all'ansia, infatti, presenta marcata ansia anticipatoria, cominciandosi a preoccupare varie ore al giorno fin da settimane prima di un evento sociale difficilmente evitabile. Le sue cognizioni attivano sintomi di ansia che diventano a loro volta oggetto di preoccupazione, poiché teme un giudizio negativo a causa di possibili manifestazioni ansiose. Questo atteggiamento comporta due conseguenze importanti: non presta attenzione all'ambiente estero e non coglie quei sottili segnali di tipo sociale che rendono efficiente una prestazione interpersonale e diventa sempre più sensibile all'ansia mettendo in atto comportamenti protettivi che possono portare a prestazioni socialmente goffe. Si nota, quindi, l'istaurarsi di un circolo vizioso: l'ansia anticipatoria che determina un atteggiamento di apprensione e sintomi d'ansia, che determinano una prestazione realmente scadente ed imbarazzante, che a sua volta provoca in seguito maggiore ansia anticipatoria. L'esame a posteriori della sua prestazione è basata sulle proprie sensazioni e non sugli effetti dei feedback ambientali.

Funzionamento della fobia sociale secondo il modello di Clark e wWells
Funzionamento della fobia sociale secondo il modello di Clark e Wells



I disturbi psicotici secondo il modello di Nuechterlein

psicosi

I modelli stress-vulnerabilità rappresentano una chiave di lettura pratica e flessibile dei fattori eziologici delle psicosi e hanno importanti implicazioni per la pratica clinica. Questi modelli, ritenuti oggi i più accreditati modi di leggere le caratteristiche e il decorso delle psicosi, riconoscono l'importanza dei fattori biologici, ma mettono in evidenza anche il ruolo dei fattori psicologici e sociali nel determinare gli esiti clinici e sociali della malattia (Fowler et Al., 1998). Tra i differenti modelli propositi si fa riferimento al "Modello Vulnerabilità - Stress - Coping" di Nuechterlein, caratterizzato da un approccio multidisciplinare in cui è discusso il ruolo dei fattori personali, psicosociali protettivi (1984, 1994, 2004).

I fattori di vulnerabilità personali costituiscono la parte più importante del modello e sono le disfunzioni dopaminergiche, la ridotta capacità di processazione, l'iper-reattività del sistema nervoso autonomo a stimolazioni negative e i tratti schizotipici di personalità
Gli stressor psicosociali, secondo elemento del modello, sono costituiti dal clima familiare caratterizzato da ipercoinvolgimento critico o emotivo, l'ambiente sociale iperstimolante e gli eventi di vita stressanti e traumatici
I fattori di protezione sono il coping, l'autoefficacia e/o i farmaci antipsicotici (personali); la capacità della famiglia nella risoluzione dei problemi e/o gli interventi psicosociali di supporto (ambientali).

Se i fattori di protezione personali ed ambientali falliscono, compaiono i disturbi dell'elaborazione dell'informazione. Tali manifestazioni caratterizzano il periodo prodromico, che precede i sintomi caratteristici della fase acuta della patologia psicotica. Secondo questo modello, quindi l’insorgere della patologia non è ascrivibile ad un solo fattore, che non può essere considerato di per sé necessario e sufficiente, ma deriva dalle interazioni continue tra geni, ambiente e processi intrapsichici. Evidenze recenti, provenienti dalla psichiatria biologica, hanno fornito un nuovo insight sulla relazione tra eventi di vita e psicosi e hanno contribuito all'ulteriore sviluppo del modello tradizionale stress-vulnerabilità. L'ipotesi della cosiddetta "teoria dei due colpi" propone che un evento traumatico precoce produca una vulnerabilità a lungo termine ed un "secondo colpo", provoca poi l'insorgenza dei sintomi psicotici (Maynard et al, 2001). Quest'ultimo può essere un evento di vita importante o un episodio di stress. All'interno di tale teoria i life events possono essere suddivisi in due categorie: eventi che si verificano precocemente durante lo sviluppo, es. infanzia e prima adolescenza, considerati come fattori predisponenti per lo sviluppo di un disturbo psichico in uno stadio successivo (eventi di vita precoci) e eventi che si verificano nell'età adulta, considerati fattori precipitanti l'esordio di una psicosi (eventi di vita recenti).

 

  1. Alloy, L.B, & Abramson, L.Y. (1988). Depressive realism: Four theoreticam prospectives. In L.B. Alloy (a cura di) Cognitive Process in Depression. New York: Guildford Press.
  2. Arieti, S., Bemporad, J., Bacciagaluppi, M., & Mazza, M. B. (1981). La depressione grave e lieve: l'orientamento psicoterapeutico. Milano: Feltrinelli.
  3. Beck, A.T, Rush, A. J., Shaw, B.F., & Emergy, G (1987). Cognitive Therapy of Depression. New York: Guildford Press. Tr. it. Principi di Terapia Cognitiva. Torino: Boringhieri
  4. Beck, J. S. (2013). La Terapia Cognitiva Comportamentale. Roma: Casa Editrice Astrolabio - Ubaldini Editore.
  5. Clark, D.A., & Beck, A.T. (2010). Cognitive Therapy of Anxiety Disorders. Science and Practice. New York: Guildford Press.
  6. Clark, D.M. (1986). A cognitive model of panic. Behaviour Research and therapy, 24, 461-470.
  7. Fowler, D., Garety, P., & Kuipers, E. (1997) Terapia cognitivo comportamentale delle psicosi. Teoria e pratica . Edizione Italiana a cura di P. Morosini, A. Guidi, G. Polidori. Milano: Masson.
  8. Galeazzi, A., & Meazzini, P. (2004) Mente e comportamento. Trattato Italiano di psicoterapia cognitivo - comportamentale . Firenze: Giunti.
  9. Lakatos, A., & Reinecker, H. (2005). Terapia cognitivo-comportamentale nel disturbo ossessivo-compulsivo: un manuale terapeutico. Roma: Giovanni Fioriti Editore.
  10. Maynard, T. M., Sikich, L., Lieberman, J. A., & LaMantia, A. S. (2001) Neural development, cell-cell signalling, and thè "two-hìt" hypothesis of schizophrenia. Schizophrenia Bullettin, 27, 457-476.
  11. Murphy, F. C., & Sahakian, B. J. (1998). Cognitive impairment in depression: psychological models and clinical issues. In New models for depression (Vol. 19, pp. 1-33). Karger Publishers.
  12. Nuechterlein, K. H., & Dawson, M. E. (1984). A heuristic vulnerability/stress model of schizophrenic episodes. Schizophrenia Bulletin, 10 : 300-312.
  13. Nuechterlein, K.H., Barch, D.M., Gold, J.M., Goldberg, T.E., Green, M.F., & Heaton, R.K. (2004) Identification of separable cognitive factors in schizophrenia. Schizophrenia Research, 72 : 29-39.
  14. Nuechterlein, K.H., Dawson, M.E., Ventura J., Gitlin, M., Subotnik, K.L., Snyder K.S., Mintz J., & Bartzokis, G. (1994). The vulnerability/stress model of schizophrenic relaps: a longitudinal study. Acta Psychiatrica Scandinavica , 89 (Suppl. 382): 58-64.
  15. Saggino, A. (2004). La depressione. In: Galeazzi A., Meazzini P., M ente e comportamento. Trattato italiano di psicoterapia cognitivo-comportamentale . Milano: Giunti Editore.
  16. Wells, A. (1999). Trattamento cognitivo dei disturbi d'ansia. C. Sica (Ed.). Milano: McGraw-Hill.